Cтруктура ишемически-геморрагических поражений головного мозга у недоношенных детей, потребовавших реанимации и интенсивной терапии.
Федорова Л. А.
В данной работе рассмотрена структура поражений головного мозга у детей, переведенных из реанимационного отделения в отделение патологии новорожденных и в последствии выписанных домой (по материалам за 1997/98 гг. ДГБ N 17). В структуре заболеваемости поражение ЦНС как основная патология отмечена в 82% случаев, в остальных - как сопутствующая. За два года было пролечено 954 ребенка, среди которых доношенные составили 30,5% (291 ребенок), а недоношенные - 69,5% (663 ребенка), причем детей с гестационным возрастом до 32 недель было 241, что составило 25,2% от общего количества. Среди недоношенных данная гестационная группа составила 36%(см. рис.1).
Развитие технологий выхаживания глубоконедоношенных детей привело к снижению смертности и выживанию детей с тяжелой неврологической патологией. Диагностика гипоксически-ишемических и геморрагических повреждений головного мозга базировалась на данных нейросонографического исследования, проводимого всем детям в первые сутки поступления и в динамики. Помимо этого, оценивались данные анамнеза, неврологического статуса, показатели ликвора при люмбальной и вентрикулярной пункций.
Основными причинами возникновения гипоксически-ишемической энцефалопатии в условиях перинатальной гипоксии являются:
- гипоксемия, метаболический ацидоз
- гипоперфузия вещества мозга.
Особенностью недоношенных детей являются зоны локализации поражения:
- перивентрикулярное белое вещество.
Причины возникновения геморрагической энцефалопатии:
- реперфузия при ишемии ткани мозга
- в условиях тяжелой асфиксии с перепадами артериального давления
- и острой кровопотери.
Особенность недоношенных:
- нарушение ауторегуляции мозгового кровотока в условиях асфиксии и наличие у детей до 32 недель гестации незрелой ткани герминального матрикса. Поэтому любые факторы, вызывающие перепад артериального давления и повышение мозгового кровотока могут стать причиной кровоизлияния:
неадекватная коррекция шока любой этиологии,
введение гиперосмолярных растворов,
быстрое введение волемических растворов,
резко возникшая гиперкапния (обтурация дыхательных путей, неадекватная коррекция ацидоза),
дегидратация,
гипергликемия.
При гипоксически-ишемической энцефалопатии у недоношенных развивается перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ), в тяжелых случаях приводящая к образованию кист. Нами было выявлено 17 случаев кистозной формы ПВЛ только у детей до 32 недель гестации, что составило 7% патологии в данной группе. Клиническая картина гипоксически-ишемического поражения не имеет специфической неврологической симптоматики. При легкой степени отмечается синдром гипервозбудимости, оживление рефлексов в первые дни жизни, при среднетяжелой форме - синдром угнетения, вегето-висцеральные расстройства, при тяжелой - стойкий судорожный синдром, угнетение ЦНС до комы, дыхательные нарушения.
Среди геморрагических поражений мозга у недоношенных выделялись субэпендимальные (СЭК) и внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) II-IV степеней (см. рис. 1). В гестационной группе до 32 недель геморрагическая энцефалопатия диагностирована у 69% пациентов (у детей 33-37 недель лишь в 18% см. рис. 2). СЭК выявлены у половины этих детей и в клинической картине отмечались лишь явления синдрома общемозговых расстройств. ВЖК II степени возникли у 20 детей (8,3%) и сопровождались симптомами угнетения ЦНС, судорогами в первые 3-е суток жизни, дыхательными нарушениями. ВЖК III-IV - массивные внутрижелудочковые геморрагии со значительной дилатацией желудочков и распространением на белое вещество отмечено у 11 детей (4,6%) и протекало с тяжелыми клиническими нарушениями - комой, угнетением центральной гемодинамики, длительным судорожным синдромом, стойкой мышечной гипотонией. У трети детей с ВЖК III-IV развилась окклюзионная гидроцефалия, потребовавшая проведения операции вентрикуло-перитонеального шунтирования (ВПШ). В группе детей до 32 недель (см. рис. 3) наибольшая частота ВЖК отмечена в гестационной группе 26-28 недель: ВЖК III-IV степени выявлено у 14 детей, что составило 23,3%. У детей 24-25 недель гестации не было ВЖК IV, что, видимо, позволило им выжить. Всего же у детей до 28 недель гестации геморрагические поражения составили 80% и кистозная форма ПВЛ - 6,6%. Однако, тяжелые формы ишемически-геморрагических поражений ЦНС выявлены у 19 детей (в 28% случаев). Кистозная форма ПВЛ отмечена нами с наибольшей частотой в гестационной группе 30-31 неделя (в 10% случаев) и не выявлена у детей 24-26 недель гестации.
Если отдельно рассмотреть группу детей с массой тела при рождении В лечении и профилактике возникновения ишемически- геморрагических поражений головного мозга следует выделить мероприятия, направленные на основные механизмы патогенеза:
1. Применение стероидов у беременных с угрозой преждевременных родов.
2. Профилактика и лечение отека мозга:
адекватная вентиляция легких, режим без гиперкапнии и гипероксемии,
поддержание стабильного артериального давления,
профилактика и лечение гиперволемии, гиповолемии,
коррекция метаболических нарушений (ацидоза, гипогликемии, гипокальцемии, гипернатриемии,
лечение внутричерепной гипертензии,
лечение судорог.
3. Поддержание адекватного микроклимата,
4. Максимальная реабилитация, начиная с раннего постреанимационного этапа.
Таким образом ишемически-геморрагические поражения головного мозга с наибольшей частотой встречаются у детей до 32 недель гестации (в 76% случаев). В то же время основную патологию имеют дети до 28 недель гестации (у них данная патология составляет 85%). Так, ВЖК III-IV степени выявлена у пятой части детей до 28 недель гестации и лишь в 6,3% - у детей 29-32 недель гестации. Кистозная форма ПВЛ с наибольшей частотой отмечена в гестационной группе 30-31 неделя и не имелась у детей 24-26 недель гестации.
В то же время у детей до 28 недель гестации имелась тяжелая сопутствующая патология - поражение легких (БЛД), которое отмечено у 13% детей этой группы и ретинопатия недоношенных тяжелой степени (у 40%), что существенно повлияло на качество жизни.
Неврологический прогноз глубоконедоношенных детей зависит от степени поражения ЦНС и в силу особенностей развития незрелых структур мозга позволяет полноценно реабилитировать данных пациентов.
рис. 1 СТРУКТУРА ПОРАЖЕНИЙ ЦНС ЗА 97-98 гг. (ВСЕГО 954 РЕБЕНКА).
