КОРОТКО ОБ АСКАРИДАХ :: Гидроцефалия и роды

КОРОТКО ОБ АСКАРИДАХ

Аскарида – один из наиболее крупных червей-паразитов, относится к типу круглых червей. В течение 2,5–3 месяцев самка в кишечнике достигает длины 24–44 см. Она имеет вытянутый хвостовой конец, снабженный коническим придатком и двумя крупными присосками на внутренней стороне тела. Самцы достигают длины 15–25 см (рис. 7а, 7б).

Хвостовой конец у самца изогнут в виде крючка. На головном конце находится ротовое отверстие, окруженное тремя крупными кутикулярными губами (присосками). Оплодотворенные яйца овальной формы имеют размер 0,04–0,05 мм. Внутри яйца находится темная зародышевая клетка. Неоплодотворенные яйца крупнее, заполнены светлыми желточными клетками. Независимо от присутствия самцов самка ежедневно откладывает в кишечнике до 200 тыс. (!) яиц, оплодотворенных или неоплодотворенных. Яйца попадают в почву с испражнениями человека. В почве яйца могут сохраняться жизнеспособными до 20 лет и более. При высокой влажности в них развиваются личинки до стадии инвазивности (способности внедряться и развиваться в человеке), что соответствует возрасту от 24 дней до нескольких месяцев.

Заболевание, вызванное аскаридами, называется аскаридозом. Средняя заболеваемость населения Земли составляет около 100 млн случаев в год. Основной механизм заражения – фекально-оральный, через заглатывание яиц с немытыми овощами и фруктами, а также с другой пищей (через немытые руки). Обсеменению пищевых продуктов в определенной степени также способствуют мухи.

Отмечаются массивные инвазии (внедрение в организм и заражение) аскаридами в сезон дождей, когда происходит смыв в реки почвы с зараженным навозом животных. Помимо этого, повышенная влажность способствует ускоренному развитию яиц аскарид и увеличивает степень инвазивности личинок.

Согласно классическим представлениям, инвазионная личинка, попав в кишечник, освобождается от яйцевых оболочек и далее, внедряясь при помощи зубовидного образования в стенку кишечника, проникает в кишечные вены и совершает сложную миграцию (рис. 8).

Длина личинки 0,04–0,05 мм, ширина – 0,03–0,04 мм. Из кишечных вен личинки попадают в воротную вену, а через нее – в печень, из печени – в печеночные вены и далее с током крови заносятся в нижнюю полую вену, а затем в правую половину сердца. Из сердца мигрирующие личинки попадают в легочную артерию и в капилляры легких, где активными буравящими движениями разрывают сосудистую стенку капилляров и проникают в альвеолы, а затем в бронхиолы. Благодаря движению мерцательного эпителия бронхов и собственной активности личинки достигают трахеи. Через трахею личинки мигрируют (чаще по ночам) в глотку и попадают в ротовую полость, откуда часть из них удаляется со слюной и погибает на воздухе. Остальные же заглатываются со слюной и снова попадают в кишечник. Личинка, вновь попавшая в кишечник, созревает во взрослую особь.

Одновременно могут паразитировать от одной до многих сотен аскарид. Продолжительность их жизни в организме человека обычно составляет около года. Однако в результате повторных заражений инвазия может длиться годами.

Уже через 8 часов после заражения личинки попадают в печень, их максимальное количество фиксируется примерно на четвертые сутки. В легких личинки накапливаются постепенно: единичные проникают уже через сутки после заражения, их число достигает максимума к концу 7-х суток. В течение 5 суток миграции личинки питаются за счет собственных питательных запасов, а затем – кровью хозяина. В зависимости от их количества они могут «отъедать» у человека до 0,5 л крови в сутки (выделяя в соответствующем количестве токсические продукты своей жизнедеятельности!). За время миграций личинки несколько раз линяют и усиленно растут. Именно на этой фазе мне хотелось бы остановиться подробнее.

Многие врачи (и я в их числе) еще со студенческой скамьи помнят «Схему миграции аскарид», поняв ее буквально: кишечник – печень – правое сердце – легкое – трахея – глотка – уходят. Имеется в виду, что, мигрируя, паразиты не задерживаются ни в печени, ни в сердце, ни в легких, ни в полости глотки и рта.

На самом деле личинки, следуя инстинкту, стремятся равномерно распределиться в организме и внедряются в перечисленные «пути следования» – органы, что может приводить к очень серьезным изменениям последних: гепатитам, циррозу печени, перерождению клеток печени, эндокардиту, изменениям в сердечной мышце (миокарде), бронхитам, пневмониям, тонзиллитам, гайморитам, отитам и многим другим заболеваниям. То есть они не только оседают в тех отделах и системах организма, по которым проходят, но и проникают в ткани, мигрируют по разным протокам, поражая железы и жизненно важные органы. Рассмотрим подробнее этот процесс и его последствия.

Так, кишечная фаза аскаридоза протекает с симптомами, указывающими в основном на нарушение деятельности органов пищеварения и нервной системы. У больных отмечается отсутствие аппетита, частая тошнота, иногда повышение слюноотделения, особенно по ночам. Осложнения кишечной фазы разнообразны и могут протекать крайне тяжело. Паразиты способны даже разрывать послеоперационные швы на кишечнике. Нередко развивается кишечная непроходимость (по данным разных авторов, 2,6–2,8 % по отношению ко всем случаям кишечной непроходимости). Описаны также аскаридозные перитониты и аппендициты, чаще встречающиеся у детей (рис. 9, 10).

Последствия кишечной фазы развития аскарид особенно опасны для будущих матерей. Личинки аскарид проникают через плаценту и заселяют тело плода. Если это мозг, то вследствие увеличения головы плода возможны сложные роды с разрывами, а затем грозные диагнозы: гидроцефалия (увеличение головы), водянка мозга различной степени, вплоть до расхождения черепных костных швов.

Если это легкие, то уже в грудном возрасте начинаются бесконечные ОРЗ, бронхиты, пневмонии, практически не поддающиеся лечению антибиотиками.

Поэтому молодые женщины, желающие иметь детей, обязательно должны предварительно, а еще лучше – заблаговременно проверяться на наличие гельминтов. Самый надежный способ – ВРД (вегетативно-резонансная диагностика), позволяющая выявить до 40 видов гельминтов-паразитов и определить не только их принадлежность к определенному виду и локализацию в органах, но и распределение по стадиям развития.

Аскариды проникают из желудочно-кишечного тракта в печень и желчные пути. При этом чаще всего наступает сдавление протоков печени (обтурационная желтуха), а в некоторых случаях – даже абсцесс печени. Также паразиты могут переместиться в поджелудочную железу, приводя к тяжелым панкреатитам. Описаны случаи, когда во время сна зрелые крупные аскариды из кишечника ребенка проникали в желудок, из него в пищевод, глотку, а затем в гортань, трахею и вызывали смерть от удушья. Выход глистов во время рвоты – весьма частое явление.

Аскариды в носоглотке и органах дыхания. Мигрируя по организму человека и проходя через глотку, личинки аскарид могут внедряться в лимфоузлы и лимфоидную ткань глоточного лимфоидного кольца (так называемое кольцо Пирогова – Вальдейера), которое играет важнейшую роль в функциях иммунной системы.

Обитая в слюнных железах, личинки аскарид время от времени (в весенне-осеннее межсезонье, полнолуние, дни магнитных бурь) активизируют свою деятельность. В результате усиливается общая интоксикация организма, и зараженные, особенно дети, становятся раздражительными, капризными, плохо спят. Во сне человек вздрагивает, стонет, скрежещет зубами, а с возрастом появляется и храп.

Если личинки попадают в полость носа, то они могут заползать в придаточные пазухи и вызывать как острое, так и хроническое воспаление слизистой оболочки, совместно с грибками образовывать кисты, аденомы и полипы.

Во время моей работы в НИИ офтальмологии рентгенологом примерно в каждом десятом случае на предварительном обследовании перед операцией (инфицированные придаточные пазухи носа способствуют распространению инфекции в глазницу) мы выявляли односторонние или двусторонние кисты гайморовых пазух, причем иногда довольно больших размеров. Ни клинических проявлений гайморитов, ни соответствующих жалоб при этом у пациентов не отмечалось.

Как известно, на боковых стенках носоглотки с обеих сторон расположены глоточные отверстия слуховых (евстахиевых) труб, соединяющих глотку с полостью среднего уха по обеим сторонам и способствующих выравниванию давления в полости с атмосферным. Таким образом, существует прямой путь для проникновения личинок по слуховым трубам из носоглотки в полость среднего уха – правого, левого или сразу обоих. Как следствие – снижение слуха, шум, звон в ушах, головокружения, «морская» болезнь (укачивание), возможен и синдром Миньера – головокружение, сопровождаемое провалами памяти. Некоторые пациенты-аскаридоносители отмечают улучшение слуха и исчезновение шума в ушах после очистительных процедур или во время и после лечебного голодания. Во время проведения этих мероприятий жизнедеятельность глистов резко замедляется, а состояние слухового органа улучшается. Но коротким голоданием полностью их не выведер�и передней, средней и задней мозговых артерий служит «УЗ-окно» в височной области выше скуловой дуги между латеральным углом глазницы и ушной раковиной. Локацию средней мозговой артерии проводят при фокусировании УЗ-луча на глубине 45-50 мм, а передней и задней мозговых артерий – на глубине 60-70 мм. Точную идентификацию сосуда выполняют с помощью специальных компрессионных проб.
В результате можно определить среднюю и объемную скорость кровотока, спектрограмму и ее составляющие. Величина кровотока (см/с) по передней мозговой артерии составляет 50±11; по средней – 62±12; по задней – 39±10.

Рисунок 2. Транскраниальная доплерография.

Транскраниальное дуплексное сканирование проводится неинвазивно, векторным (секторным) датчиком, генерирующим импульсные колебания с частотой 1-2,5 МГц (2 МГц) через определенные доступы (окна) на поверхности головы, обеспечивающие минимальную толщину костной ткани. По одной из методик основными доступами являются транстемпоральный - через чешую височной кости, и субокципитальный - через большое затылочное отверстие, дополнительными - трансорбитальный - через верхнюю глазничную щель и трансокципитальный - через чешую затылочной кости, над затылочным бугром [8].
По другой методике дуплексное сканирование проводится через транстемпоральное, трансорбитальное и и трансфораминальные окна. При этом трансфораминальное окно находится в верхней части шеи, ниже затылочной кости, и используется для визуализации основной артерии и внутричерепных отделов позвоночной артерии (Рис.3) [9].

Рисунок 3. Трансорбитальное, трансфораминальное и транстемпоральное окно для дуплексного сканирования.
На рисунке 4 приведено изображение еще одной схемы доступов для дуплексного транскраниального сканирования. Как мы видим, все методики транскраниального сканирования используют практически одни и те же окна.


Рисунок 4. Позиция датчика для четырех транскраниальных окон. (A) транстемпоральное, (B) трансорбитальное, (C) субокципитальное, (D) субмандибулярное [10].
Список мозговых артерий, визуализируемых в каждом транскраниальном доступе, а также глубины их расположения и средние скорости кровотока, представлены в таблице 1.

Таблица 1. Список мозговых артерий, визуализируемых в каждом транскраниальном доступе, а также глубины их расположения и средние скорости кровотока [11]:

Окно

Артерия

Глубина (мм)

Значения скорости (см/c)

Транстемпоральное

Средняя мозговая MCA

30 - 67

62 +/- 12

Передняя мозговая ACA

60 - 80

50 +/- 11

Внутренняя сонная (терминальная) ICA

60 - 67

39 +/- 9

Задняя мозговая PCA

55 - 80

39 +/- 10

Задняя соединительная PCoA

Передняя соединительная ACoA

Трансорбитальное

Офтальмическая OA

40 - 60

21 +/- 5

Внутренняя сонная (сифон) ICA

60 - 80

47 +/- 10

Субокципитальное

Позвоночная VA

40 - 85

38 +/- 10

Базилярная BA

>80

41 +/- 10

Субмандибулярное

Внутренняя сонная (дистальная) ICA

35 - 70

37 +/- 9

Рисунок 5. Визуализация Виллизиева круга, проведенная из транстемпорального окна.ACA – передняя мозговая артерия, MCA – средняя мозговая артерия, PCA – задняя мозговая артерия [11].

При проведении транскраниального дуплексного сканирования достаточно информативным является анализ допплеровского спектра, позволяющий оценить состояние транскраниальных и экстракраниальных сосудов. На рисунке 6 приведен допплеровский спектр дуплексного транскраниального сканирования пациента с экстракраниальным стенозом внутренней сонной артерии.

Рисунок 6. Эффект экстракраниального стеноза внутренней сонной артерии (ВСА) на церебральную гемодинамику (пациент имел высокую степень стеноза проксимальной правой ВСА). (А) Уменьшение скорости потока в правой (ипсилатеральной) средней мозговой артерии (СМА). (B) Нормальная скорость потока в левой (контралатеральной) СМА и увеличенная скорость потока в левой (контралатеральной) передней мозговой артерии (ПМА), вследствие коллатерального кровотока. (C) Реверсия потока в правой (ипсилатеральной) ПМА. (D) Увеличенная скорость потока в левой (контралатеральной) ПМА [9].

Как упоминалось выше, замкнутый Виллизиев круг является хорошим прогностическим критерием при тромботических поражениях сосудов головного мозга, так как он обеспечивает коллетаризацию кровотока и позволяет сохранить устойчивое кровоснабжение отделов головного мозга. Для получения информации о наличии и функциональной состоятельности конкретных аретрий Виллизиева круга используют компрессионные пробы. При кратковременном пережатии определенных участков сонной артерии, с помощью дуплексного транскраниального сканирования можно зафиксировать усиление кровотока в определенных артериях Виллизиева круга, при условии их наличия и функциональной состоятельности. На рисунке 7 показано определение функциональной состоятельности передней соединительной артерии с применением компрессионной пробы [8].

Рисунок 7. Определение функциональной состоятельности передней соединительной артерии с применением компрессионной пробы (компрессия гомолатеральной общей сонной артерии). А. Передняя соединительная артерия отсутствует , или функционально несостоятельна. Б. Передняя соединительная артерия функционально состоятельна [8].

Примечание: ACA – передняя мозговая артерия. MCA – средняя мозговая артерия. ACoA – передняя соединительная артерия.

Заключение

Острое нарушение мозгового кровообращения, в частности, по ишемическому типу, является на сегодняшний день чрезвычайно распространенной патологией. В большинстве случаев причиной ОНМК является тромбоз сосудов головного мозга. Транскраниальное дуплексное сканирование является одним из важнейших методов диагностики состояния сосудов головного мозга, необходимым для профилактики и выявления этиологии нарушений мозгового кровообращения. Суть ТДС состоит в совместном использовании B-режима и импульсного доплеровского режима. Наличие костей черепа на пути ультразвука существенно осложняет данный вид сканирования. На ультразвуковом аппарате при ТДС используют комбинацию низкой частоты излучения, для прохождения сквозь костный слой, и импульсной допплеровской методики, для визуализации кровотока.

Список литературы:

1. Кистлер Дж. Ф., Роппер А. Х., Мартин Дж. Б. "Сосудистые заболевания головного мозга. Внутренние болезни", т. 10: 44-107. М., Медицина, 1997.
2. Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, З.А. Суслина, 2001. "Принципы диагностики и лечения больных в остром периоде инсульта" // Consilium Medicum, 2001, т. 3, № 5, с. 221-225
3. Всемирная организация здравоохранения - классификация заболеваний мозгового кровообращения.
4. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Чекнева Н. С. и др. "Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы)". Учебно-методическая литература. М., 1997.
5. Harold P. Adams Jr., Birgitte H. Bendixen, L. Jaap Kappelle, Jose Biller, Betsy B. Love, David Lee Gordon, E. Eugene Marsh III, and the TOAST Investigators. Classification of Subtype of Acute Ischemic Stroke. Definitions for Use in a Multicenter Clinical Trial. Stroke. 1993, 24: 35-41.
6. Bogousslavsky J. The global stroke initiative, setting the context with the International
Stroke Society. J Neurol Sciences. 2005, V.238, Suppl.1. IS.166.
7. Сапин М.Р. Никитюк Д.Б. "Атлас анатомии человека". М., 2001.
8. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. "Ультразвуковая ангиология". М., 2003.
9. Sarkar S., Ghosh S., Ghosh S., Collier A. Role of transcranial Doppler ultrasonography in stroke. Postgrad Med J. 2007, November, 83(985): 683–689.
10. Katz ML. Intracranial Cerebrovascular Evaluation. Textbook of Diagnostic Ultrasonography. Mosby, St. Louis, 2001.
11. Mira L. Katz. Transcranial Color Doppler Imaging (TCDI). Online CME Courses.